Enterita puilor de curcă și sindromul mortalității (”Spiking Mortality” of turkeys – engl.) face parte din familia Astrovirusuri aviare, identificate relativ recent (1980) de către Mc Nutly. ”Dintre astrovirusurile aviare, EPCSM a fost confirmată în estul SUA, în 1991, descoperirea anterioară nefiind una care să stârnească atenția sau curiozitatea oamenilor de știință” (Karen E. Burns).

Etiologie Până de curând, etiologia EPCSM nu a reprezentat un element veterinar cunoscut, considerându-se că e vorba mai curând de un coronavirus identificat prin ME, după ce, în prealabil, a fost invocată  o toxină din furaje. În anul 2000, Cercetătorii chinezi M. Yu, Y. Tang, Q. Zangh și colab. AU izolat din intestinul puilor de curcă afectați un virus rotund, de mici dimensiuni, pe care au îzbutit să îl paseze pe embrioni de curcă. Studiul a prezentat o mărime a virusului de 30-32 nm în diametru, rezistență la tratamentul termic și la cloroform, precum și stabilitate la pH3. Examinarea aplicată prin metoda RT-PCR a confirmat totodată că virusul nu este analog enterovirusurilor știute. După cercetări, s-a dovedit că acest recent izolat virus face parte din familia Astroviridae. Un an mai târziu, S. Schultz-Cherry și colab. au izolat o tulpină de astrovirus din timus și din intestinul izolat de la curci în anul 1980, constatând că acesta concordă antigenic cu astrovirusul aviar izolat de cercetătorii chinezi, la începutul acestui secol. S. Schultz-Cherry și colab. au catalogat noul virus drept ”un astrovirus al puilor de curcă, având un diametru de 28 nm și genom ARM, identic cu cel izolat în anul 2000”. De curând s-a dovedit că astrovirusul puilor de curcă are capacitatea de a compromite funcția fagocitară, fapt ce conduce la denaturarea generală a sistemului imunitar. ”Asemănător astrovirusurilor mamiferelor, astrovirusul puilor de curcă este foarte rezistent la inactivarea prin căldură, acidifierea mediului, tratarea cu detergenți, cu fenoli şi amoniu quaternar. Numai tratarea cu formaldehidă, betapropiolactonă sau peroximonosulfat, inactivează complet astrovirusul în embrionii de curcă”, conchide S. Schultz-Cherry. Sunt afectați de boală puii de curcă cu vârsta cuprinsă între 7 și 28 zile, transmiterea făcându-se pe cale orală. Semnele clinice apar la puii sănătoși după 24-36 ore de la contactul cu păsările bolnave, iar procentajul de mortalitate depășește 2% la puii în vârstă de 7-28 zile. În situațiile extreme de moarte subită a unui grup mare (”Spiking Mortality”), procentajul pierderilor depășește 9%. Creșterea mortalității este remarcată și la trecerea de la sezonul cald la cel rece, perioadă care implică creșterea bruscă a umidității și scăderea temperaturii.   Tabloul clinic și tabloul morfopatologic   Evoluția EPCSM se derulează sub două modele clinice diferite:

1. La început boala decurge acut, cu pierderi majore în efectiv. Mortalitatea își poate face apariția instantaneu, cu un număr considerabil de cadavre de pui de curcă, contabilizate într-o scurtă perioadă. Este ceea ce americanii numesc ”Spikyng mortality”.
2. Ca infecție obișnuit inaparentă, are loc o evoluție lentă, în care mortalitatea este minoră, uneori neobservată.

  În ”Diseases of Poultry”, W. B. Barnes și colab. remarcă  ”semnele clinice ale bolii, care constau în următoarele: o agitație continuă a puilor bolnavi cu zgomote nazale accentuate, polidipsie, anorexie, somnolență cu momente de trezire bruscă și agitație, diaree apoasă, gălbuie epuizantă, care duce la deshidratare. După 24-36 de ore de la debutul bolii se observă o tendință de aglomerare a puilor și, uneori, semne nervoase. Viteza de creștere scade vizibil. Mortalitatea debutează în a V-a zi de boală, apoi, brusc, mortalitatea se oprește, ca să reapară cîteva zile mai târziu”. Trebuie remarcat însă că păsările din aceste grupe, slăbite după trecerea prin boală, sunt sensibile la infectarea secundară cu Pasteurella sau E. coli.   Tabloul morfopatologic oferă imaginea unor leziuni specifice unei boli acute, cu enterită gravă: emacierea musculaturii, deshidratare, atrofie remarcabilă a mușchilor pectorali. La deschiderea cadavrului se observă mărirea în volum a glandelor suprarenele și a vezicii biliare. Intestinul subțire este plin cu lichide și gaze, conținutul lipsește din tractusul gastrointestinal, iar stomacul muscular are în compoziție pietre și alte reziduuri. Rinichii sunt măriți, splina este parțial atrofiată, iar în uretere apare un vizibil exces de urați. „Un exsudat cazeos se constată în bursa lui Fabricius la circa 10% din puii bolnavi, aflați în ultimele zile de boală. Histopatologic, pot apare leziuni importante și caracteristice în jejun și bursa lui Fabricius” (W. B. Barnes).   Celulele epiteliale ale bursei lui Fabricius și intestinului reprezintă ținta astrovirusului curcilor. Poate fi remarcată o enterotiflită acută, gravă, cu atrofia vilozităților intestinale. Criptele epiteliale sunt hiperplaziate. Celulele pseudostratificate ale epiteliului se transformă temporar scvamos. În foliculii bursei Fabricius apoptoza crește în intensitate lezând celulele limfoide. Prin intermediul ME pot fi observate particulele virale ale astrovirusului, căzute în lumen sau prezente în celulele epiteliale ale intestinului bursei.     Diagnostic și tratament ”Urmare identificării astrovirusului puilor de curcă, ca agent etiologic al EPCSM, diagnosticul fiind favorizat semnificativ, prezența altor virusuri din fecale sau intestin nu obstrucționează diagnosticul etiologic, odată cu apariția astrovirusului puilor de curcă. Și mai mult, s-a remarcat că în primele patru săptămâni de viață ale curcilor, astrovirusul este cel mai prezent, cu o frecvență mult deasupra altor virusuri”, subliniază D. L. Reynolds într-una din edițiile Avian Dis. Înfățișările epidemiologice, clinice și morfopatologice ale EPCSM lasă loc suspicionării acestei boli.   Apelând la testul RT-PCR pot fi concret și corect diferențiate enterovirusurile aviare diverse, de astrovirusul puilor de curcă. Diagnosticul diferențial al EPCSM se va face față de alte enterite specifice puilor de curcă. Diagnosticul diferențial al EPCSM se va face față de alte enterite ale puilor de curcă. În acest fel, trebuie luate în considerație unele bacterii enteropatogene (care pot fi, de multe ori, cauza unor infecții secundare) și unele enterovirusuri (rotavirusurile și coronavirusurile).   În tratamentul puilor de curcă bolnavi de EPCSM s-au folosit, pe lângă un spectru limitat de antibiotice (lincomicină, bacitracină), astringentele intestinale de tipul arsenicalelor și cuprului, însă rezultatele nu au fost cele așteptate. Folosit în ultimii zece ani în SUA, Sarafloxacinul și-a dovedit eficacitatea în tratament. Un element de importanță deosebită în limitarea pierderilor din loturile bolnave este încurajarea apetitului, de-a lungul inapetenței simptomatice. Pentru îndeplinirea acestui deziderat, calitatea superioară a ingredientelor din rații trebuie să primeze. Morbiditatea și mortalitatea în efectiv pot fi înlăturate sau limitate prin adaosul crescut de lipide adăugat în hrana zilnică. De asemenea, un rol pozitiv îl joacă suplimentarea rațiilor cu lapte praf sau înlocuitori de lapte, vitamine, grăunțe întregi, microelemente. Alăturate principalelor elemente nutritive, acestea susțin rezistența față de infecție a puilor de curcă.