(Autor: Ioan Șerbănescu) Fitotoxinele sunt substanţe de natură protidică, cu proprietăţi antigenetice, hemaglutinogene şi cu o toxicitate care o depăşeşte pe cea a alcaloizilor. La păscut, rumegătoarele se pot intoxica grav cu vegetale bogate în fitotoxine, îndeosebi cu Ricinus communis (ricin), Robinia pseudacacia (salcâm). Toate sunt fitotoxine de natură polipeptidică. Intoxicaţia cu Ricinus Communis – fam. Ephorbiaceae (ricinul) Ricinul, în condiţiile pedoclimatice ale ţării noastre, este o plantă ierbacee anuală de 1-3 m înălţime, cu rădăcina pivotantă, ramificată, tulpini erecte verzi sau roşietice. Frunzele sunt mari, palmat fidate, cu lobi ascuţiţi şi sedaţi. Florile sunt unisexuate, monoice, grupate în racem. Fructul este o capsulă septicidă, spinoasă sau glabră, cu trei seminţe brun-roşcate sau cenuşii, marmorate, bogate în ulei. Înfloreşte în iulie-septembrie. Principiul toxic, ricina (esterul metilic al acidului ricinic) este localizat numai în albumenul seminţelor. Nefiind liposolubilă, ricina rămâne în turte după extragerea uleiului de ricin. Este solubilă numai în soluţii saline, cu precădere în cea de clorură de sodiu. În stare pură, ricina se prezintă sub formă de pulbere albă, solubilă în apă, dar mai mult în soluţie 10% de clorură de sodiu, doza mortală pentru rumegătoare fiind apreciată la 150-200 mg per os. Ricina întrece toxicitatea stricninei, cianurilor, acidului cianhidric etc. S-a constatat însă că are proprietăţi proteice asemănătoare toxinei microbiene sau toxinei reptilelor, încât poate declanşa eliberarea anticorpilor în organismul în care a pătruns, creând imunitate. Un animal imunizat prin doze progresive poate rezista la circa 800 doze letale. Intoxicaţia rumegătoarelor se produce prin consumul boabelor, atât la păşune, când animalele au pătruns în culturi de ricin, cât şi la grajd, cu furaje ce au conţinut coji sau boabe de ricin, turte sau şroturi cu ricin. În turte se poate găsi circa 3% ricină (faţă de 0,1% în coaja seminţelor). Toate animalele se intoxică, doza letală fiind de 1 mg/kg. Particule foarte fine pătrunse în ochi sau nas pot produce intoxicaţii grave, uneori urmate de moarte. La început, activitatea hemaglutinantă a extractului de ricin a fost considerată ca fiind sursă a toxicităţii sale. Ulterior, au fost puse în evidenţă diferite molecule: 2 aglutinine (RCL I şi RCL II) şi 2 toxine (RCL III sau RICIN D şi RCL IV), ca fiind la originea toxicităţii seminţelor. Aglutininele sunt tetrameri compuşi din doi dimeri cu 30.000 şi 33.000 Da, în timp ce toxinele cu structuri apropiate sunt formate din două peptide A şi B de 30.000 şi 33.000 Da legate printr-o punte de disulfuri. Numai asocierea fracţiunilor A şi B este toxică. Fracţiunea A este o proteină globulară de 267 aminoacizi; acidul glutamic şi şi arginina, prezente pe situsul activ al enzimei, sunt esenţiale pentru activitatea sa. Această fracţiune face parte din RIP (Ribsome Inactivating Proteins), ansamblu de proteine toxice cu secvenţe apropiate. Simptomatologia este diversă, în funcţie de specie, rasă, starea fiziologică, doză. De obicei, evoluţia este acută, rareori cronică. La rumegătoarele mari, simptomatologia se caracterizează prin diaree fetidă şi sangvinolentă persistentă, ca urmare a iritării profunde a tubului digestiv. Tabloul simptomatic se completează cu încetarea rumegării, a secreţiei lactice, declanşarea avorturilor. Modificările anatomopatologice sunt necaracteristice, de tip congestivo-hemoragic. Se constată: plăgi cutanate (datorate căderilor şi lovirilor), mucoase congestionate-subicterice, articulaţiile cianozate, perii trenului posterior aglutinaţi de materiile fecale, mici hemoragii subcutanate, leziuni de gastroenterită hemoragică, catarală sau hematoasă, ficatul mărit şi congestionat, splina hemoragică cu infarcte roşii, pulmonul edemos, cordul cu leziuni hemoragice sub formă de echimoze, rinichi congestionaţi, sistemul nervos cu congestie meningiană, leziuni degenerative ale ganglionilor nervoşi paravertebrali, ganglioni limfatici mezenterici mult măriţi în volum. Tratamentul de bază, după evacuarea tubului digestiv, este cel simptomatic. După ce s-a îndepărtat furajul suspect, se vor lua măsuri de evacuare a conţinutului gastrointestinal, prin vomitive, spălături gastrice şi purgative saline (până nu s-a instalat diareea profuză). Ca antidot, rezultate foarte bune poate da antiserul specific, dar este greu de procurat în timp scurt. Gastroenterita se va trata cu decoctii mucilaginoase din in sau orz, iar anuria cu diuretice, îndeosebi urotropina. Astenia se combate prin excitante şi tonice, iar prevenirea şocului, prin hidrobromură de arecolină. Celelalte semne clinice se vor trata, de asemenea, simptomatic. Intoxicaţia cu Robinia pseudoacacia (salcâmul) Partea toxică a acestei plante este reprezentată îndeosebi de muguri păstăi, ramuri tinere şi scoarţă, dar toxicitatea cojii creşte odată cu căderea frunzelor, ajungând la maximum spre sfârşitul iernii, când coaja musteşte şi mugurii încep să se desfacă. Are proprietăţi hemaglutinante, dar mai reduse decât ale ricinei din ricin sau a fazinei din fasole. Intoxicaţiile se produc frecvent la animalele rumegătoare (prin consumul de scoarţă), uneori la copii (prin mestecarea seminţelor) şi la persoanele care lucrează cu lemn de salcâm, prin ingerarea prafului rezultat din acesta. Intoxicaţia se manifestă prin vomă, colică abdominală, deshidratare, simptome de şoc, tulburări circulatorii. Animalele se pot intoxica atât la păşune, când salcâmul este înfrunzit, cât şi iarna, în timp ce sunt scoase la plimbare, când se pot intoxica rumegând păstăi, ramuri tinere sau muguri. Intoxicaţia poate să apară şi după roaderea cojii de pe tulpină sau chiar de pe stanoage, ţarcuri etc, confecţionate din lemn de salcâm necojit. Toxicul afectează sistemul nervos central, ca excitant, iar mucoasele şi epiteliile, ca iritant. La toate speciile de rumegătoare s-au constatat cazuri de intoxicaţii cu salcâm, îndeosebi cu lăstari şi frunze tinere. Simptomatologia îmbracă formă nervoasă, caracteristică intoxicaţiilor vegetale, manifestată prin orirea consumului hranei, refuzul animalului de a se supune conducerii, prezenţa scrâşniturilor mandibulare şi semne de teamă/nelinişte, însoţite de accese de furie, mişcări forţate (dromomanie), apoi manifestări de inhibiţie. Intervin, de asemenea, tulburări digestive traduse prin inapetenţă, uşoare colici caracteristice coprostazei, iar din partea aparatului renal, poliuria. După starea de excitaţie corticală, intervine o depresie tradusă prin torpoare, mers neregulat şi titubant etc. Din partea aparatului cardiocirculator se constată semne ale unei intense activităţi cardiace, trecând ulterior în insuficienţă cardiacă, acesta fiind semnul prevestitor al morţii. La necropsie nu se constată leziuni caracteristice. Tratamentul este simptomatic, comun tuturor intoxicaţiilor care afectează şi tubul digestiv. Se vor lua măsuri pentru înlăturarea imediată a furajului suspect şi pentru evacuarea, prin toate mijloacele, a conţinutului tubului digestiv, după care se vor administra furaje emoliente, uşor digerabile, care să formeze pansament digestiv. Stările de excitaţie corticală se vor combate cu sedative, iar spre sfârşitul bolii, în faza depresivă, se va apela la medicaţie stimulatorie.